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Ursachen von CVI
Bei Kindern fällt die Verursachung cerebraler Sehschädigungen häufig in den Zeitraum
- der intrauterinen Entwicklung (Schwangerschaft) (pränatal),
- der Geburt selbst (perinatal) oder
- kurz nach der Geburt (postnatal).
Da sich die Fähigkeit zu sehen im Laufe der ersten Lebensjahre noch in der Entwicklung befindet und auch das Gehirn noch lernen muss, "das Gesehene" weiterzuleiten, zu verarbeiten, mit anderen Sinneseindrücken (Fühlen, Riechen, Schmecken) zu verbinden und schließlich zur Wiedererkennung abzuspeichern, ist eine abweichende visuelle Entwicklung im frühen Kindesalter nur schwer festzustellen.
Bislang durchgeführte Studien verweisen allerdings darauf, dass die in der folgenden Tabelle festgehaltenen "allgemeinen Ursachen bzw. Begleitumstände" (linke Spalte) im Zusammenhang mit dem Auftreten cerebraler Sehschädigungen (CVI) stehen können.
| Allgemeine Ursache bzw. Begleitzustände | spezifisches Beispiel | Potentieller Zeitraum des Auftretens: prä-, peri- oder postnatal |
|---|---|---|
| hypoxische Zustände | Hypoxische Hypoxie (Sauerstoffmangel), ischämische Hypoxie (Durchblutungsstörung); Periventrikulare Leukomalazie (PVL) (als Folge hypoxischer Zustände) | perinatal |
| Schädelhirn- traumen |
z. B. Shaken Baby Syndrom (als Folge von Misshandlungen), | postnatal, |
| weitere Traumen (z. B. Zangengeburt oder Saugglockengeburt) | prä- sowie perinatal | |
| Anfallsleiden | Epilepsie | perinatal, postnatal |
| röntgenologische Darstellung der Gefäße | z. B. Angiographie, Aortographie, Myelographie | pränatal, postnatal |
| Infektionen | z. B. Meningitis, Enzephalitis | peri-, postnatal |
| Neurotoxikosen in Folge von Therapien | Präparat: Cyclosporin (Immunsuppressiva), Präparat: Vindesin (Zytostatika), des Weiteren nach u. a.: Kohlenstoffmonoxidvergiftung, Kobrabiss, Amphetaminvergiftung |
postnatal |
| metabolisch- neurologische Erkrankungen |
z. B. Stoffwechsel- |
prä- peri-, postnatal |
| Hydrozephalus, | pränatal | |
| Shunt-Fehlfunktion bei Hydrozephalus | prä-, postnatal | |
| weitere Ursachen bzw. Begleitzustände | Bestrahlung | pränatal |
| Zwillingsschwanger- schaften |
prä-, perinatal | |
| Frühgeburten | postnatal | |
| Mangelernährung (Umweltdeprivation) |
postnatal | |
| (auch Plazentainsuffizienz) | (pränatal) | |
| Missbildung des ZNS | pränatal | |
| chromosomale Störungen (u.a. Down Syndrom) | pränatal |
Bereits im Jahr 1990 wurde festgestellt, dass Hypoxien als häufigste Ursache einer dauerhaften cerebralen Sehschädigung (CVI) bei Kindern gelten (vgl. Flodmark et al. 1990; Huo et al. 1999).
Ein Forscherteam um den amerikanischen Mediziner Good stellte im Jahr 2001 fest, dass in ihrer Untersuchung 60% der Kinder mit einer neonatalen hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie CVI aufweisen. Jacobson et al. (1998) gehen in ihren Studien zu CVI und Frühgeburtlichkeit von einer Vorkommenshäufigkeit von 80% bei Vorliegen einer periventrikulären Leukomalazie (PVL) aus.
Sowohl Hypoxien als auch das Auftreten von PVL im Kontext mit Frühgeburtlichkeit sind Auslöser bzw. Begleitumstände von Mehrfachschädigungen. Dieser Zusammenhang, dass einige Auslöser einer CVI oftmals auch weitere - weitaus augenscheinlichere - Störungen verursachen, bestätigt eine Studie von Krägeloh-Mann (2001). Hiernach konnte nachgewiesen werden, dass 40-60% der evaluierten Kinder mit Cerebralparese (CP) ebenfalls eine cerebrale Sehschädigung (CVI) aufweisen.
Fazit
Die referierten Studienergebnisse machen darauf aufmerksam,
- wie hoch die Anzahl der Kinder mit cerebralen Sehschädigungen ist;
- dass cerebrale Sehschädigungen oft zusammen mit weiteren neuronalen Veränderungen sowie okularen Störungen auftreten;
- dass es einige Ursachen und Begleitumstände gibt, die häufig im Kontext mit CVI zu beobachten sind.
Dieses Wissen kann bei der Erkennung (Diagnostik) von CVI hilfreich sein. Aber wie können Kinder mit CVI und ihre Familien nach der Erkennung unterstützt werden? Wie können Kinder bei der Bewältigung des Alltags sowie bei schulischen Aufgaben gefördert werden? Was ist Eltern zu empfehlen, damit sie die in z. B. Spiel- oder Lernsituationen entstehende Schwierigkeiten zusammen mit ihren Kindern lösen können? Was können Pädagogen leisten, um den spezifischen Anforderungen der Kinder in der Frühförderung oder auch in der Schule gerecht zu werden?
Bisherige Studien, die vor allem von Medizinern durchgeführt wurden, geben hierzu kaum Aufschluss. Diese Fragen können nur beantwortet werden, wenn Eltern mit Kindern mit CVI von ihrem alltäglichen Umgang mit diesen berichten und ihre gewonnenen Kenntnisse zum Verständnis des kindlichen Verhaltens und Schwierigkeiten sowie Umgangs- bzw. Lösungsstrategien darstellen. Dieses Wissen der Eltern soll im Rahmen meiner Studie (H. Frebel) gesammelt, strukturiert und analysiert werden. Das Ziel stellt einerseits eine Entwicklung von neuen Ideen zum Verständnis des Verhaltens der Kinder dar, um andererseits zukünftig adäquate Unterstützungs- und Fördermaßnahmen erarbeiten zu können.
Literatur
- Flodmark, O.; Jan, J.E.; Wong, P.K.H. (1990): Computed Tomography of the Brains of Children with Cortical Visual Impairment. In: Developmental Medicine and Child Neurology, 32, 611-620.
- Good, W.V.; Jan, J.E.; Burden, S.K.; Skoczenski, A.; Candy, R. (2001): Recent advances in cortical visual impairment. In: Developmental Medicine & Child Neurology, 43, 1, 56-60.
- Huo, R.; Burdon, S.K.; Hoyt, C.S.; Good, W.V. (1999): Chronic cortical visual impairment in chilren: aetiologie, prognosis, and associated neurological defects. In: British Journal of Ophthalmology, 83 (6), 670-675.
- Jacobson, L.; Lundin, S.; Flodmark, O.; Ellström, K.-G. (1998): Periventricular leukomalacia causes visual impairment in preterm children. In: Acta Ophthalmologica Scandinavica, 76, 593-598.
- Krägeloh-Mann, I. (2001): Klassifikation, Epidemiologie, Pathogenese und Klinik. In: Heinen, F.; Bartens, W. (Hrsg.): Das Kind und die Spastik. Bern, Göttingen, Toronto, Seattle: Huber.